Bakterilerin formda kalmasının bir nedeni var

Yağ bakterisi mi? Sıska bakteriler mi? Bizim bakış açımıza göre, hepsi aynı büyüklükte görünüyor. Aslında öyleler.

Şimdi bir teorisi olan Rice Üniversitesi kimyacısı Anatoly Kolomeisky’ye göre, tam olarak neden açık bir soru oldu.

İlkel bir mekanizma bakteri onları kendi kişisel Goldilocks bölgelerinde tutan – yani tam olarak doğru – birbirini ortadan kaldıran iki rastgele düzenleme yöntemine, büyüme ve bölmeye bağlı gibi görünüyor. Aynı mekanizma, araştırmacılara kanser de dahil olmak üzere hastalıklar hakkında yeni bir bakış açısı sağlayabilir.

Rice’ın doktora sonrası araştırmacısı ve başyazarı olan Kolomeisky’nin “minimal modeli” ve şu anda Hindistan Teknoloji Enstitüsü Gandhinagar’da Rice’ın eski araştırma görevlisi Rupsha Mukherjee, American Chemical Society’s Journal of Physical Chemistry Letters.

Kolomeisky, “Bakterileri gördüğümüz her yerde, aşağı yukarı aynı boyutlara ve şekillere sahipler” dedi. “Dokularımızdaki hücreler için de aynı. Bu, bir sistemin sahip olmaya çalıştığı homeostazın bir imzasıdır. fizyolojik parametreler vücut ısısı, kan basıncımız veya kanımızdaki şeker seviyesi gibi hemen hemen aynı.

“Doğa, canlı sistemlerin en verimli şekilde çalışabilmesi için bu parametrelere çok dar bir aralıkta sahip olmayı seviyor” dedi. “Bu parametrelerden sapmalar, hastalığın bir işaretidir.”

Bakteriler, dar bir boyut ve şekil dağılımına yapışan homeostaz modelleridir. Kolomeisky, “Ancak şu ana kadar yaptığımız açıklamalar iyi değil” dedi. “Bildiğimiz gibi, bilim sihirden hoşlanmaz. Ama bunu açıklamak için sihir gibi – eşikler – önerildi.”

Bakteriler için eşik olmadığını söyledi. “Esasen buna gerek yok” dedi. “Altta yatan pek çok biyokimyasal süreç var, ancak bunlar kabaca iki stokastik kimyasal sürece ayrılabilir: büyüme ve bölünme. Her ikisi de rastgele, bu yüzden bizim sorunumuz bu rastgele fenomenin neden çok deterministik bir sonuca yol açtığını açıklamaktı.”

Rice laboratuvarı, genom düzenleme, antibiyotik direnci ve kanser proliferasyonu gibi biyolojik olayları açıklayan teorik modellemede uzmanlaşmıştır. Teimouri, bakterilerdeki büyüme ve bölünme arasındaki yüksek verimli kimyasal eşleşmenin modellenmesinin çok daha kolay olduğunu söyledi.

“Tipik proliferasyon koşullarında, bölünme ve büyüme proteini öncülerinin sayısının her zaman hücre boyutuyla orantılı olduğunu varsaydık,” dedi. T

Model, bakterilerin ne zaman bölüneceğini tahmin ederek işlevlerini optimize etmelerine olanak tanır. Araştırmacılar, deneysel gözlemlerle güzel bir şekilde uyuştuğunu söylediler ve formülü, bakterileri homeostazın dışına çıkarmak için değiştirmenin amacını kanıtladığını belirtti. Bölünme sonrası bakterilerin teorik uzunluğunun artırılmasının, boyutlarını kontrol altında tutarak daha hızlı bölünme oranlarına yol açtığını söylediler.

Kolomeisky, “Kısa uzunluklar için, bakteri yine doğru boyutta tutarak büyüme hakimdir” dedi.

Aynı teorinin daha büyük organizmalar için geçerli olması gerekmediğini söyledi. “İnsanlarda homeostazı düzenleyebilecek birçok başka biyokimyasal yol olduğunu biliyoruz, bu yüzden problem daha karmaşık.”

Bununla birlikte, çalışma araştırmacılara hastalıklı hücrelerin çoğalması ve örneğin kanser hücrelerini farklı şekil ve boyutlar almaya zorlayan mekanizma hakkında yeni bir bakış açısı sağlayabilir.

Kolomeisky, “Kanseri belirlemenin yollarından biri normdan bir sapma görmektir,” dedi. “Hücrelerin daha hızlı büyümesine veya daha hızlı bölünmesine yol açan bir mutasyon var mı? Bakterilerin boyutlarını ve şekillerini korumaya yardımcı olan bu mekanizma, orada neler olduğunu anlamamıza da yardımcı olabilir.”